Начнем мы с распространенной ошибки. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм – не одно и то же!
Болезнь Паркинсона – самостоятельное заболевание, а паркинсонизм (или синдром Паркинсона) – это совокупность симптомов, которые могут появиться после травмы головы или при отравлениях. Из-за ряда общих симптомов и сходных названий их часто путают.
Симптомы болезни Паркинсона развиваются постепенно. Часто они начинаются с тремора в одной из кистей и ригидности (отсутствия гибкости) тела. С течением времени начинают развиваться другие симптомы, а у некоторых – даже деменция.
Ранние признаки заболевания включают в себя:
- тремор;
- нарушение координации движений и баланса, которые могут проявляться в том, что человек падает сам или роняет предметы;
- утрата обоняния;
- изменение походки: человек во время ходьбы наклоняется вперед или шаркает ногами;
- застывшее выражение лица из-за поражения нервных волокон, отвечающих за движения лицевых мышц;
- дрожание и/или слабость голоса;
- ухудшение почерка: буквы становятся более мелкими и неразборчивыми;
- проблемы со сном из-за синдрома беспокойных ног или других факторов.
Симптомы, связанные с нарушениями в двигательных функциях, могут сначала проявиться с одной стороны тела, а потом перейти и на второю сторону.
Кроме того, постепенно развиваются такие симптомы, как изменения настроения, вплоть до депрессии, трудности в пережевывании и глотании пищи, усталость, запор, кожные изменения, деменция, галлюцинации.
Сложность диагностики заключается в том, что совокупность этих симптомов не является уникальной и не означает, что у человека болезнь Паркинсона. Комплекс симптомов принято называть паркинсонизмом, а характерен он и для ряда других расстройств. Их причиной может являться травма головы, энцефалит, инсульт, множественная системная атрофия, прогрессирующий паралич.
Иными словами, паркинсонизм (или синдром Паркинсона) – это, как теперь принято говорить, зонтичное понятие, а под зонтиком находится и сама болезнь Паркинсона, и ряд других упомянутых выше расстройств.
В настоящее время не существует теста, который бы позволял диагностировать болезнь Паркинсона на ранних стадиях. Кроме того, наличие других заболеваний у пациента тоже может спутать картину, поэтому диагностика собственно болезни Паркинсона – дело не скорое, и очень важно, чтобы пациент был в контакте с врачом, который будет наблюдать за ним и отслеживать изменения.
Что может вызвать болезнь Паркинсона?
При этом заболевании изменения происходят в мозге. Что именно становится триггером, до сих пор неизвестно, однако ученые смогли идентифицировать ряд биологических механизмов, стоящих за этим заболеванием.
При болезни Паркинсона наблюдается низкий уровень нейромедиатора дофамина.
Дофамин играет важную роль в передаче сигнала в ту область мозга, которая контролирует движения и координацию. Снижение уровней дофамина приводит к тому, что человеку становится труднее координировать свои движения. При болезни Паркинсона уровень дофамина продолжает снижаться, и больной все хуже и хуже координирует движения.
Снижен уровень еще одного нейромедиатора – норэпинефрина.
Его уровень падает из-за того, что происходит повреждение нервных окончаний, продуцирующих норэпинефрин, играющий важную роль в циркуляции крови и в некоторых других функциях организма. У больного развивается ригидность, постуральная неустойчивость, тремор, тревожность, сложности с концентрацией внимания, депрессия, деменция. Это объясняет тот факт, что люди с болезнью Паркинсона часто испытывают ортостатическую гипотонию, которая проявляется в том, что у человека резко меняется давление, когда он встает на ноги. В этот момент больной может упасть из-за внезапного головокружения.
В мозге больного – тельца Леви.
Тельца Леви – это сгустки белка альфа-синуклеина в мозге, приводящие к утрате нервных клеток, что, в свою очередь, ведет к расстройствам двигательных функций, поведения, мышления и настроения. Деменция с тельцами Леви не равноценна болезни Паркинсона, однако, нередко пациенту с этой проблемой ставят оба диагноза, так как по симптомам они в значительной степени совпадают.
Заболеванию могут способствовать генетические факторы
Ученые установили, что болезнь Паркинсона связана с определенными генетическими изменениями, которые, однако, по наследству не передаются. Было установлено, что только 10% всех случаев заболевания происходит по генетическим причинам, и это, как правило, случаи с ранним дебютом, то есть до 50 лет.
Аутоиммунные факторы тоже влияют.
В 2017 году исследователи установили, что существует связь между болезнью Паркинсона и аутоиммунными заболеваниями, например, ревматоидным артритом, а исследование 2018 года продемонстрировало, что пациенты с РА имеют риск болезни Паркинсона в 1,37 выше, чем средний в популяции.
Что повышает риск болезни Паркинсона и как ее избежать?
К сожалению, предотвратить болезнь Паркинсона невозможно, однако снизить ее риск мы можем, контролируя те внешние факторы, которые могут стать ее триггерами.
Один из таких факторов – это повреждение мозга в результате травмы. Чаще всего эти травмы сопряжены с некоторыми видами спорта, с ездой на велосипеде и мотоцикле. Если вы увлекаетесь хоккеем, верховой ездой и другими опасными видами спорта, обязательно надевайте соответствующий занятию шлем. То же самое нужно делать при езде на велосипеде или мотоцикле. Обязательно пристегивайтесь ремнями безопасности в автомобиле. Непременно покажитесь врачу, если вы подозреваете у себя сотрясение мозга.
Еще одним внешним фактором, повышающим риск болезни Паркинсона, является контакт с токсинами, такими как пестициды, растворители и другие поллютанты. Если вы работаете с ними в силу профессии или на своей даче, старайтесь избегать их переизбытка. Кроме того, когда с токсинами все-таки приходится работать, надевайте защитную одежду, а в особо серьезных случаях – маску или респиратор.
Важно заметить, что некоторые лекарственные препараты могут приводить к паркинсонизму, то есть к тремору и ряду других симптомов болезни Паркинсона, однако это болезнью Паркинсона не является.
Что еще можно сделать, чтобы сократить вероятность этого заболевания?
Исследование 2018 года продемонстрировало, что регулярные физические упражнения помогают как снижению риска, так и лечению болезни Паркинсона. Ученые объясняют это тем, что физическая активность помогает сохранять стабильный уровень дофамина в мозге.
Могут оказаться полезными и некоторые изменения в структуре питания. Разные исследования указывают на то, что некоторые продукты помогают снизить риск болезни Паркинсона. Это, например, такая приправа, как куркумин, который добавляют в карри, супы, чаи и другие блюда. Предположительно, его употребление позволяет снизить риск заболевания, так как он является сильным антиоксидантом и предотвращает скопление альфа-синуклеина в мозге.
Сильными антиоксидантами являются и флавоноиды, которые содержатся в ягодах, яблоках, чае и красном винограде.
Эксперты советуют избегать альдегидов. Они образуются, когда мы повторно используем масло, например, подсолнечное, для приготовления того или иного блюда. В исследовании 2019 года было установлено, что в картофеле, приготовленном на растительном масле, которое один раз до этого уже было использовано, высок уровень содержания альдегидов.
Можно ли вылечиться от болезни Паркинсона?
Плохая новость заключается в том, что сегодня это заболевание полностью не вылечивается. Главный препарат, прописываемый пациентам с болезнью Паркинсона, – это леводопа, которая сначала эффективно контролирует моторные симптомы заболевания, однако постепенно действие ее о ослабевает и болезнь продолжает прогрессировать.
Но есть и несколько хороших новостей.
Первая заключается в том, что, пациенты с болезнью Паркинсона могут рассчитывать на нормальную, то есть среднюю в популяции, или близкую к ней продолжительность жизни, хотя качество ее, к сожалению, постепенно ухудшается.
Вторая хорошая новость – это то, что нейродегенеративные заболевания сегодня получают достойное внимание со стороны ученых, биологов и медиков, которые не перестают искать возможные терапевтические агенты, способные победить расстройства мозга и вернуть пациента самому себе и близким.
Буквально недавно, в апреле 2025 года, было опубликовано несколько исследований, демонстрирующих эффективность инновационных подходов к лечению болезни Паркинсона.
Ученые Центра исследования и применения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток при Университете Киото (Япония) провели клинические испытания новой технологии. Перепрограммировав стволовые клетки, они произвели клетки-предшественники дофаминергических нейронов, а затем трансплантировали их в мозг семи пациентам. Клетки превратились в нейроны, производящие дофамин, восполнив таким образом его нехватку.
Шесть из семи пациентов продемонстрировали улучшения в моторной функции, причем у четверых из них улучшения сохранились даже после того, как они перестали принимать лекарственные препараты.
Калифорнийские ученые разработали новый препарат для лечения болезни Паркинсона с ранним дебютом. Тавападон является селективным агонистом дофаминовых рецепторов и использует иные, чем леводопа, сигнальные цепочки для увеличения содержания дофамина в мозге. Благодаря этому, тавападон оказался не только эффективнее, но и безопаснее леводопы. Исследователи с оптимизмом смотрят на перспективы нового препарата: они надеются, что его терапевтический эффект будет сильнее и долгосрочнее, чем у лекарств, применяемых сегодня.
Источники:
Promising New Data on Stem Cell Therapy for Parkinson’s
